Инфекционная анемия у лошадей

Вирус инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия у лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями.

В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК.

Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью.

В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии.

эритроцитов снижается до 1 млн/мм3, гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями.

При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость.

Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости.

Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус.

При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем.

В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов.

При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело.

Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки.

Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки.

Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм3), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП.

В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей.

Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного.

Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом.

На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://www.activestudy.info/virus-infekcionnoj-anemii-loshadej/

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН): инструкция, диагностика, возбудитель, меры борьбы и профилактика

Инфекционная анемия у лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) относится к одним из наиболее опасных заболеваний, с которыми может встретиться коневод. Всего за несколько недель оно может полностью охватить всё поголовье и вызвать мгновенную гибель неокрепшего молодняка, ежегодно приводя к серьёзным убыткам как на крупных фермах, так и в небольших домашних хозяйствах.

Однако не многие владельцы лошадей с достаточной серьёзностью относятся к данной проблеме: как результат, массовые вспышки ИНАН поражают огромные территории и нередко характеризуются длительным течением. В этой статье мы подробно рассмотрим особенности распространения заболевания, а также расскажем об основных профилактических мерах по борьбе с ним.

Что это за болезнь

Инфекционная анемия лошадей представляет собой опасное вирусное поражение домашних и диких однокопытных животных. Недуг массово распространяется в весенне-осенний период года и отличается высокой заразностью.

Карта распространения ИНАН в миреВ результате заражения патогенный микроорганизм поражает кровеносную систему животных, в том числе и клетки крови, что приводит к развитию анемии.

ИНАН ежегодно массово диагностируется на территории Европы, Австралии, Индии, Японии и США.

Возбудитель, источник заражения

Основной причиной возникновения ИНАН являются патогенные штаммы ретровирусов: они представляют собой РНК-содержащие вирусные структуры.

Вирус характеризуется правильной сферической формой, двухслойным капсидом размером около 120 нанометров, а также суперкапсидной оболочкой, повышающей его защиту от воздействия иммунной системы носителя.

Вирус ИНАН обладает высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям среды, при температуре около 0 °С его вирионы способны сохранять свою жизнеспособность до 2 лет. Вне тела хозяина, при температуре выше 0 °С, возбудитель способен существовать до 9 месяцев. После попадания в организм животного вирус-возбудитель приводит к синтезу следующих иммунных клеток:

  • антигемагглютинирующих;
  • комплементсвязывающих;
  • нейтрализующих;
  • преципитирующих.

Главным источником заражения лошадей являются:

  1. Кровососущие насекомые. В тёплый период года они способны распространять опасную инфекцию на тысячи километров, при этом восприимчивостью к вирусу они не отличаются.
  2. Больные хозяйственные и дикие животные, в том числе и их физиологические выделения.
  3. Заражённый корм или вода.
  4. Заражённая подстилка для конюшни.

Ознакомьтесь с болезнями лошадей и методами их лечения.

Симптомы и течение болезни

После инфицирования животных начинается скрытое развитие недуга, так называемый инкубационный период. На протяжении 5–90 дней, чаще всего 10–30 дней, возбудитель активно размножается, поражая клетки, однако внешне себя никак не проявляет.

Объясняется это тем, что в течение этого периода организму удаётся самостоятельно восстанавливать поражённые клетки.

Но после того, как в организме накапливается высокая численность единиц вируса, недуг переходит в активную фазу, которая зачастую протекает в остром, подостром или сверхостром течении, но при этом инфекция также может носить хронический и латентный характер.

Сверхострое течение

Сверхострое течение характеризуется мгновенным поражением организма. Зачастую причиной этого является угнетённый иммунитет животного либо сопутствующие недуги, благоприятно влияющие на развитие вируса.

Иногда такой исход развития инфекции называют молниеносным, так как от инфицирования лошади до активной фазы недуга проходит не более 5 дней. Наиболее часто сверхострое течение заканчивается гибелью животного.

Симптомы сверхострой инфекции зачастую нетипичны и могут маскироваться под симптоматику прочих заболеваний.Однако у больных лошадей обязательно наблюдаются:

  • лихорадка;
  • общее угнетение состояния организма;
  • нарушение сердцебиения;
  • учащённое дыхание;
  • паралич задних конечностей;
  • рвота;
  • диарея с кровянистыми включениями.

Острое

Острое течение недуга, как правило, длится на протяжении нескольких недель. При этом у больных лошадей наблюдается типичная клиническая картина, поэтому достаточно часто ветеринары распознают опасную инфекцию без каких-либо проблем.

Острое течение зачастую возникает у 15–16 % больных лошадей, далее оно переходит в подострую стадию, но достаточно часто заканчивается летальным исходом.

Узнайте, что такое ламинит у лошадей.

Основные признаки острой инфекции:

  • повышение температуры тела до +40–42 °С;
  • лихорадка;
  • общая слабость;
  • конъюнктивит;
  • кровоизлияния на слизистой возле уздечки языка и в третьем веке;
  • кровоизлияния из носа;
  • колики и диарея с кровянистыми включениями;
  • учащённый пульс;
  • угнетение сердечной деятельности;
  • отёки в области конечностей, живота или груди;
  • резкое уменьшение массы тела.

Подострое

Как упоминалось выше, подострое течение зачастую возникает на фоне острой инфекции и является типичной картиной развития недуга для 9–10 % больных животных. Однако достаточно часто подострая стадия развивается самостоятельно, минуя острую.

При этом такое течение болезни отличается особой продолжительностью. Эта стадия в среднем длится на протяжении 2–3 месяцев, а затем переходит в хроническое заболевание. Но если инфекции удаётся истощить организм, поражённая лошадь погибает.

Узнайте, как ухаживать за копытами лошадей.

Основные симптомы подострой стадии ИНАН достаточно просты — острая симптоматика усиливается, вдобавок к ней больное животное начинает страдать от усиленной лихорадки, которая периодически меняется на периоды ремиссии.

В это время проявления болезни практически исчезают, состояние здоровья больных лошадей резко улучшается. Однако через 3–15 дней заболевание вновь возвращается. Спустя несколько циклов ремиссии и обострения у лошадей развиваются слабость и тяжёлое истощение организма.

Хроническое

Хроническая инфекционная анемия лошадей возникает на фоне острой либо подострой стадии, однако в редких случаях она может возникать как самостоятельное явление.

Отличается стадия периодическими ремиссиями и обострениями заболевания длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В таком случае лошадь остаётся полностью работоспособной, за исключением периодов обострения.

Хроническая форма инфекционной анемии наступает в 70 % случаев заражения.

Узнайте о кормах для лошадей.

Основными сиптомами обострения хронической инфекции являются:

  • повышение температуры тела до +42 °С;
  • лихорадка;
  • одышка;
  • повышенное сердцебиение;
  • постоянная потливость;
  • дрожание в мышцах;
  • снижение работоспособности.

Латентное

Латентное течение инфекции проявляется у лошадей, которым свойственна естественная устойчивость к возбудителю заболевания.

Иммунной системе резистентных особей удаётся контролировать численность вируса в организме, благодаря чему им удаётся избежать не только острой формы, но и каких-либо негативных последствий для организма.

Важно!При этом типе течения болезни инфекция не вызывает острой клинической симптоматики, поэтому лошадь кажется абсолютно здоровой и дееспособной. Однако у таких животных могут наблюдаться периодическое повышение температуры тела без каких-либо причин на протяжении нескольких дней.

Однако инфицированная лошадь становится чрезвычайно опасной для окружающих животных, так как вирус запросто может распространиться с физиологическими выделениями среди всего поголовья.

Диагностика

Диагностика заболевания у лошадей включает в себя комплексные исследования организма, включающие биологические пробы:

  1. Сперва проводят тщательный осмотр поражённых особей. Ветеринару предстоит выяснить длительность, характер симптоматики, динамику заболевания.

    При этом врач определяет возможную причину недуга, которая подтверждает либо опровергает первичные предположения. Также на этом этапе определяют характер лихорадки, наличие возможных перебоев в работе сердца, причины расстройства нервной деятельности (в случае если у лошади наблюдается паралич конечностей).

  2. Далее ветеринару необходимо провести серологическое исследование крови на наличие анемии и прочих патологий кровеносной системы, а также выполнить микробиологическое исследование крови на основе РДП протокола.

    Эта методика благодаря активной тест-системе помогает мгновенно выявить возбудителя заболевания на любой стадии, даже в случае длительной ремиссии.

Важно! Серологическое исследование крови больных животных является обязательной мерой, так как только в таком случае можно исключить развитие схожих по симптоматике недугов этолептоспироз, ринопневмония, трипаносомоз, нутталиоз, пироплазмоз.

Патологоанатомические изменения

Наиболее ярко общая картина ИНАН наблюдается при патологоанатомических исследованиях.

У больных особей с подострой, острой и сверхострой стадией течения наблюдаются:

  • геморрагический диатез;
  • сепсис;
  • воспаление лимфоузлов;
  • увеличение селезёнки — в органе накапливается огромное количество крови. При этом селезёнка приобретает тёмно-красный оттенок, поверхность её разреза становиться бугристой, а консистенция дряблой;
  • изменение структуры тканей печени;
  • дряблость и перерождение сердечной мышцы;
  • бледность либо желтизна слизистой рта, носа, конъюнктива и подкожной клетчатки.

Узнайте, как правильно содержать лошадь в домашних условиях.

Во время хронической ИНАН возникают следующие патологоанатомические изменения:

  • анемичность слизистых оболочек, а также серозных покровов;
  • небольшое увеличение селезёнки, при этом в разрезе ткани органа приобретают зернистую структуру;
  • печень приобретает выраженный дольчатый рисунок, на разрезе органа виднеются беловато-серые возвышения.

Слизистые оболочки пораженные инфекционной анемией лошадей.Также при гистологическом исследовании во время хронической, подострой, острой, сверхострой стадий наблюдаются:

  • набухание клеток РЭС в тканях селезёнки, печени и прочих органов;
  • отложение гемосидерина в клетках РЭС;
  • скопление лимфоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов в капиллярах, а также в сосудах возле сердца, печени и почек;
  • кровоизлияние в печени;
  • застой желчи;
  • гиперплазия фолликулов селезёнки;
  • дегенерация миокарда;
  • поражение гломерул почек.

В латентной форме заболеваний не вызывает каких-либо изменений в органах и тканях.Сердце, пораженное инфекционной анемией лошадей

Можно ли вылечить больных животных

На сегодня эффективной методики по борьбе с опасным вирусом не разработано. После подтверждения наличия возбудителя ИНАН больных лошадей переводят в карантин, а затем как можно скорее уничтожают. После этого хозяйство с выявленной инфекцией объявляется неблагополучным. На его территории открывается карантинная зона, в которой проводятся соответствующие организационные меры.

Узнайте, зачем лошади попона и ногавки.

В хозяйствах под карантином запрещается:

  • ввоз и вывоз особей;
  • перегруппировка стада;
  • вывоз средств и устройств по обслуживанию лошадей за пределы карантина.

Все поголовья тщательно осматривают и проводят забор крови у лошадей для исследований. В случае выявления инфицированных особей проводят повторный анализ: его подтверждение является прямым показанием для умерщвления и утилизирования заражённых животных.

Обязательной утилизации требует и навоз, так как в нём также может содержаться возбудитель анемии — его сжигают вместе с инфицированными лошадьми.

Также обязательной мерой при выявлении инфекции является тщательная стерилизация конюшни и прочих помещений, которые относятся к уходу за животными.

Для этого используют специализированные ветеринарные антисептики либо растворы едкого натра (4 %) или формальдегида (2 %), на выбор.

Процедуру проводят 1 раз в 2 недели, до снятия карантина. К нормальному режиму ферме удаётся вернуться не ранее чем через 3 месяца после выявления последнего инфицированного животного.

Важно! Также карантинных лошадей опрыскивают 3 % раствором креолина для дезинфекции: эта мера действует в течение 35часов.

Профилактика

Для того чтобы избежать заражения лошадей возбудителем инфекционной анемии, каждый коневод обязательно должен:

  • придерживаться строгого санитарного и ветеринарного контроля за состоянием животных;
  • соблюдать все существующие правила безопасного перемещения и пополнения стада, в том числе и соблюдение сроков карантинизации для новых членов поголовья;
  • защищать лошадей от контакта с больными и дикими животными;
  • во время медицинских манипуляций использовать чистые и стерильные инструменты;
  • периодически обрабатывать лошадей инсектицидами (3 % раствор креолина), защищающими от укусов насекомых-переносчиков заболевания.

Инфекционная анемия — это опасное и сложное заболевание, которое достаточно широко встречается как среди домашних, так и диких непарнокопытных животных. Недуг не поддаётся лечению, поэтому во избежание пандемии заражённых животных зачастую умерщвляют и утилизируют вместе с их физиологическими отходами.

Именно поэтому каждый коневод обязан проводить профилактические меры, нацеленные на борьбу с переносчиками вируса, в том числе и профилактические дезинфекции конюшен и близлежащих сооружений.

Инфекционная анемия лошадей в России: видео

Источник: https://pets2.me/bok/1939-infekcionnaya-anemiya-loshadey-prichiny-simptomy-i-lechenie-profilaktika.html

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия у лошадей
Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ.

— Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям.

Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов.

В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90…120 нм, имеют двухконтурную оболочку.

Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны.

Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает.

При 0…2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес.

При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2…4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.

Эпизоотология

Вестественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком.

Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови.

Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях.

Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3…5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1…2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез

Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножаетu001fся в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки.

Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5…3 млн [(1,5…3,0) 1012/л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается.

В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов.

Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1…2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется ремитирующей лихорадкой (41…42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 1012/л). гемоглобина снижается до 35…50 г/л, СОЭ повышена (70…80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1…3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2…3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого.

Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1…3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев.

Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела.

Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции.

Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата.

Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета.

В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5…6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10…12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл.

1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

1. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

Гематологические показателиЗдоровые лошади нормальной упитанностиЛошади, больные инфекционной анемией
Эритроциты, млн/мклОт 5 до 94,5 и ниже
Гемоглобин, г/%7,65,0 и ниже
СОЭ, мм/ч45…6066 и более
Лимфоциты, %28…3560-75

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перл су (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей.

За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10… 15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования.

Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутталиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика

Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исu001fследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности — 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение

Не разработано. Больные ИНАНживотные подлежат убою.

Меры борьбы

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию.

Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7…10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАНпри исследовании методом РДП,вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.

Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследований на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Похожее

Источник: http://vetsowet.ru/veterinary/bolezni-loshadej/virusnye-bolezni-loshadej/infektsionnaya-anemiya-loshadej.html

Инфекционная анемия лошадей — это… что такое инфекционная анемия лошадей?

Инфекционная анемия у лошадей

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

инфекцио́нная анеми́я лошаде́й (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку.

Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58°C убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами).

Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно.

Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 суток, в среднем 10—20 суток. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом.

Продолжительность болезни до 2 суток. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 суток. Смертельность до 80%.

Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель.

Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения.

При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки.

Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них.

При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят).

Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л.

дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.

Литература:Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105—38;

Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—102.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитации (РДП).

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитации (РДП).
В центральной лунке — антиген (А),в двух периферических — положительная преципитирующая сыворотка (С),в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы сывороток.Результаты:отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7;положительная — 3 и 4;слабоположительная — 8;

сильноположительная — 6.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия». Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

Источник: https://veterinary.academic.ru/2560/%D0%98%D0%9D%D0%A4%D0%95%D0%9A%D0%A6%D0%98%D0%9E%D0%9D%D0%9D%D0%90%D0%AF_%D0%90%D0%9D%D0%95%D0%9C%D0%98%D0%AF_%D0%9B%D0%9E%D0%A8%D0%90%D0%94%D0%95%D0%99

АгрономWiki
Добавить комментарий