Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76). – Ветеринарная служба Владимирской области

Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб. Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц, снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология. Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток.

Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц.

ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла.

При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни.

Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки.

Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный.

Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости.

Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит.

При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной.

В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения, как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита.

При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию.

Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет.

Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз.

Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур—несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет.

Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы.

Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

  • Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
  • Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
  • Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
  • Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

  • строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
  • комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
  • проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
  • вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы. При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

  • перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
  • вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
  • вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
  • использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
  • взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
  • вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
  • вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
  • въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

  • использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
  • вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
  • при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Источник: https://vetvo.ru/sindrom-snizheniya-yajcenoskosti-76-ssya-76.html

Синдром снижения яйценоскости кур

Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome — англ.) – вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Распространенность. Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4—6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8—10%.

Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38—40%. J. McFerran et al.

(1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.

Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Возбудитель. Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц.

Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978).

В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма.

Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978).

Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).

Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).

Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже — в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется.

Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов.

Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.

Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75—80 нм, симметрия капсида кубическая.

V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов.

Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности.

Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25—30 нм длиной.

Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).

Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25—35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца.

Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах.

В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.

Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.

Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости — способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя — стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них.

В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы.

При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4—7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10—70% птицы.

Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2—3 до 6—12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов.

Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования.

Наиболее надежный метод диагностики — реакция торможения гемагглютинации (РТГА).

При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2—3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1 : 1280—1 : 2560.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, кокцидиоза, гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет.

Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG.

Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.

Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине.

После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12—16 недель после прививки. Через 40—50 недель антитела не выявляются.

Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях.

В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.

Источник: https://veterinarka.ru/diseases-sh/ssja-76.html

Аденовирусная болезнь кур или Синдром снижения яйценоскости

Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости

При промышленном выращивании инфекционные болезни домашнейптицы приводят к большие убытки. При этом иногда заболевания возникают ипередаются от одного вида птицы к другому и максимально распространяютсяпрактически безсимптомно, пока не будет обнаружена чувствительная к определенномувозбудителю жертва.

По мнению ученых, именно так произошло при появлении аденовируснойболезни или синдрома снижения яйценоскости, впервые отмечено в Голландии в 1976году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру.

Синдромснижения яйценоскости -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) – это вируснаяболезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности,изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы,а также нарушением структуры белка. 

Считается, что возбудителем аденовирусной болезникуриц является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток.

Хотя вестественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и дикихуток , из-за чего они представляют собой опасный источник инфекции.

Синдромснижения яйценоскости вызывает ДНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae.Это объясняет второе название заболевания – аденовирусная болезнь.

 Возбудитель аденовируснойболезни, в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способенагглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус -также эритроциты голубей, павлинов и человека.

По мнению ученых, заражение курв Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакциныпротив болезни Марека , выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. Ктому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток , приготовленные изних , лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриныхэмбрионов.

Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широкоприменяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокимититрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

К аденовирусу  чувствительны куры-несушки, независимо отпороды. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляетсяименно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения курицывозможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезньраспространяется при содержании кур скученно на полу.

К заболеванию более чувствительныкуры современных высокопродуктивных яичных кроссов. При этом курицы мясныхпород и бройлера менее чувствительной для аденовирусной болезни, чем курицы яичныхнаправлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным распространителеминфекции могут быть бройлеры.

Заболевания нельзя назвать высококонтагиозным,однако не стоит исключать его занесения на птицефермы  голубями и другими дикими птицами. Вблизиптицефабрик антитела к этой инфекции были обнаружены даже у воробьев.

Считают,что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашнейптицы, а выделение возбудителя с фекалиями позволяет болезни распространятьсяна большие расстояния.

Основным путем распространения возбудителя аденовируснойболезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителяболезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Этоговорит о широком распространении вируса в природе.

Однако точных данных овероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет.

Синдром сниженияяйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, чтоподтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определеннойчасти помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают.

Поэтому можносделать вывод , что непроницаемые перегородки между группами кур – несушекмогут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатсяна полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условияхвозбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал,предметы ухода, оборудования.

После появления у курицы первых клинических симптомов аденовируснойболезни также отмечают ее горизонтальное распространение.

Яйца наиболееинтенсивно инфицируются в период виремии (нахождение вируса в крови), котораяпо времени совпадает со снижением яйценоскости.

Тогда птицы выделяютвозбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, соспермой. Не исключена возможность распространения вируса при вакцинации курицыпротив других инфекций.

Особенностью заболевания аденовирусной инфекции являетсяспособность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнетопределенного возраста полового созревания.

При этом считается, что механизмразвития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладыванияяиц.

К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур – несушек, тем ярчебудет клиническое проявление заболевания.

Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чемболее выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будетпроявляться у нее заболевания.

Когда куры – несушки выводятся из инфицированныхяиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскостина ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительноститакой птицы вряд ли удастся.

Такие куры является носителем аденовируса в течение всей ихжизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте22-26 недель.

Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса ворганизме птицы зависит от возраста заражения кур.

Причем чем раньше произошлоинфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающуюсреду и появления первых клинических признаков.

Когда инфекция протекает латентно, возбудитель находится вкишечнике. Далее наступает стадия активации и виремии. При этом виремияявляется обычным этапом прохождения аденовирусной болезни.

Считают , что возбудительактивируется в результате гормональной перестройки организма курицы передначалом яйцекладки. Именно это изменение гормонального профиля является большимстрессом , который пробуждает болезнь.

При виремии вирус находят вэпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах. 

Считается, что возбудительаденовирусной болезни оказывает непосредственное негативное влияние нажелезистый эпителий матки , в результате чего несушки откладывают яйца с тонкойи хрупкой скорлупой или вовсе без нее .

Было определено, что под его воздействиемнарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки.

Этоподтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в маткебольных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия имагния значительно ниже , чем у здоровой птицы или инфицированной, но котораядает яйца с нормальной скорлупой. 

До растворения кальция и нарушенияобразования скорлупы также ведет повышение кислотности.

Так, аденовирусноезаболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующейразрушением слизистого эпителия , из-за чего мало всасывается кальция ивозникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу.

Врезультате, карбонат кальция , который образуется шкарлупочною железой ,нейтрализуется и образуются яйца с мягкой , тонкой и непигментированнойскорлупой или вовсе без нее.

Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости неимеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно.

Иногда убольных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когдаболезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание изеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель .

Со временем может отмечатьсясинюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом являетсяснижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем вовремя болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до50 %.

Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определеннымтечением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которыхпроизводительность стада может восстановиться практически полностью.

Присодержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем принапольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительностиобычно не превышает 10%.

За время активного проявления заболевания основные измененияпроисходят в яичке. Так, курица – несушка несет яйца, которые либо полностью неимеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные шероховатости. Курыоткладывают значительно больше «мраморных», также яйца чаще бьются и трескаются.

Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства.Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность.В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы – фермента,который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.

Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезнимогут отличаться у разных пород кур.

Так, у мясных пород и бурых несушек частоотмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а впороды белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становитсяводянистым и мутным.

Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 являетсяочень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Егоосновными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.

Основные патологические изменения при вскрытии больной курицынаходят в репродуктивных органах. Так , практически всегда отмечают малоеколичество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике.

Часто даже наблюдаетсяатрофия яичников , на которых заметны холмистые , деформированные иатрофированы фолликулы , заполненные серо-желтой или зеленой массой сосгустками . Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями.

Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку , иногда такжепокрасневшую и с кровоизлияниями .

Учитывая приведенные симптомы болезни, по мнению некоторыхавторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто навскрытии замечают патологические изменения в печени : она увеличена, отечна,имеет дряблые консистенцию и желто – глинистую расцветку.

Рядом с ней увеличиваетсяжелчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именнонарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройствапищеварения.

На вскрытии также отмечают переполнения кишечника неперевареннымкормом зеленоватого цвета с примесями пены.

Возбудитель синдрома понижения яйценоскости вызывает узараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки послезаражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительныйиммунитет к заболеванию. Данных относительно повторного заболевания кур аденовируснойинфекцией  в литературе нет. 

Диагноз ставяткомплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомическихпризнаков и результатов лабораторных исследований . Для предварительнойустановки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичнойпродуктивности .

При этом учитывают , что СЗН -76 приводит к снижению у курицыяйценоскости в возрасте 200-240 дней.

Если же падение яйценоскости наблюдаетсяв другом возрасте, особенно когда куры старше 300 дней , то причиной этомудолжно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Важное значение при установлении диагноза имеет оценкакачества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значениепри установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований , средикоторых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА).

Припроведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижениеяйценоскости в результате инфекционного бронхита , болезни Ньюкасла , вирусаCELO , а также неподходящих условий содержания и кормления. Для предупреждения синдромаснижения яйценоскости разработана специфическая профилактика в видемоновалентных и ассоциированных вакцин.

Вакцинируют курицу однократно ввозрасте около 100-110 дней . При этом вакцинация призвана предупредить каквертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН -76 тушкитщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения , атакже сальмонеллез.

Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используюткак условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде. 

Соответственно,такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствамбольшие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят,имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущениеее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеетбольшое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарныхптицефабриках.

Рекомендуем прочитать :

Мясная порода голубей Кинг

“,”author”:””,”date_published”:null,”lead_image_url”:”http://4.bp.blogspot.com/-oCe9gRV0ozg/U489vJ7fx0I/AAAAAAAACIw/hPV45ls24zI/w1200-h630-p-k-no-nu/Sindrom-snizhenija-jajcenoskosti-1.jpg”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://pticevodstvo.blogspot.com/2014/06/Sindrom-snizhenija-jajcenoskosti.html”,”domain”:”pticevodstvo.blogspot.com”,”excerpt”:”Синдром снижения яйценоскости – меры профилактики и борьбы с болезнью”,”word_count”:1735,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://pticevodstvo.blogspot.com/2014/06/Sindrom-snizhenija-jajcenoskosti.html

АгрономWiki
Добавить комментарий